13news
Опубликовано: 21:11, 23 декабрь 2021
Красота и здоровье / news

Блокирование функции белка позволило предотвратить потерю костной ткани при пародонтозе у мышей

Блокирование функции белка позволило предотвратить потерю костной ткани при пародонтозе у мышей


Блокирование функции белка, свертывающего кровь, предотвращает потерю костной ткани при пародонтозе у мышей, согласно исследованию, проведенному учеными из Национального института стоматологических и черепно-лицевых исследований (NIDCR), входящего в состав Национального института здоровья. 


Опираясь на данные о животных и людях, исследователи обнаружили, что накопление белка, называемого фибрином, вызывает чрезмерно активную иммунную реакцию, которая повреждает десны и костную ткань. Исследование, опубликованное в журнале Science, предполагает, что подавление аномальной активности фибрина может быть перспективным для профилактики или лечения пародонтоза, а также других воспалительных заболеваний, характеризующихся накоплением фибрина, включая артрит и рассеянный склероз.


Пародонтоз - это бактериальная инфекция тканей, поддерживающих зубы. На ранних стадиях пародонтоз вызывает покраснение и опухание (воспаление) десен. На поздних стадиях, называемых пародонтитом, повреждается костная ткань, что приводит к потере зубов. Хотя ученым известно, что пародонтит частично вызван чрезмерной реакцией иммунных клеток, до сих пор было неясно, что вызывает эту реакцию и как она приводит к повреждению тканей и костей.


"Тяжелые заболевания пародонта могут привести к потере зубов и остаются препятствием для продуктивности и качества жизни слишком многих американцев, особенно тех, кто не имеет достаточного доступа к стоматологической помощи", - сказала директор NIDCR Рена Д'Соуза, доктор медицины, доктор философии. "Предоставляя наиболее полную картину механизмов, лежащих в основе заболеваний пародонта, это исследование приближает нас к более эффективным методам профилактики и лечения".


В местах повреждения или воспаления фибрин обычно играет защитную роль, помогая формировать кровяные сгустки и активируя иммунные клетки для борьбы с инфекцией. Однако слишком большое количество фибрина связано с проблемами со здоровьем, включая редкую форму пародонтита, вызванного состоянием, называемым дефицитом плазминогена (PLG). Мутации в гене PLG приводят к накоплению фибрина и развитию заболеваний в различных участках тела, включая полость рта.


Чтобы изучить связь между аномальным накоплением фибрина и пародонтитом, ученые под руководством исследователей NIDCR Ники Мутсопулоса, доктора философии, доктора философии, и Томаса Багге, доктора философии, изучили дефицит PLG у мышей и проанализировали генетические данные человека.


Как и у людей с этим заболеванием, у мышей с дефицитом PLG развился пародонтит, включая потерю костной ткани пародонта и повышенный уровень фибрина в деснах. Десны мышей были переполнены иммунными клетками, называемыми нейтрофилами, которые также встречаются в большом количестве при распространенных формах пародонтита.


Нейтрофилы обычно защищают полость рта от вредных микробов. Однако считается, что чрезмерная реакция нейтрофилов может привести к повреждению тканей. Ослабление связи между фибрином и нейтрофилами полностью предотвратило потерю костной ткани пародонта у мышей с дефицитом PLG. Поразительно, но он также уменьшил потерю костной массы у нормальных мышей с обычной, возрастной формой пародонтита, что позволяет предположить, что в обеих формах заболевания действуют схожие механизмы.


Генетический анализ более 1000 человек подтвердил выводы, сделанные на животных. Даже при отсутствии дефицита PLG, вариации в гене PLG были связаны с повышенным риском развития тяжелого пародонтита, что соответствует идее о том, что схожие процессы способствуют развитию редких и распространенных форм заболевания.


В целом, исследование предполагает, что чрезмерное накопление фибрина в деснах - будь то из-за изменений в генах, таких как PLG, хронического воспаления в результате бактериальной инфекции или некоторой комбинации этих двух факторов - вызывает повышенный и в конечном итоге вредный ответ нейтрофилов, который приводит к пародонтиту.


Полученные результаты также согласуются с выводами других исследовательских групп, которые обнаружили, что повышенный уровень фибрина может способствовать развитию других воспалительных и аутоиммунных заболеваний, таких как артрит и рассеянный склероз, и что вмешательство в активность фибрина может помочь в лечении этих заболеваний.



Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter
Обсудить (0)
Читайте также:
Обнаружен метод лечения бактериальной пневмонии у грызунов
Обнаружен метод лечения бактериальной пневмонии у грызунов
16.11.21, Новости науки и космоса / news
Изучена взаимосвязь между недостатком белка в рационе женщин старше 65 лет с ожирением и саркопенией
Изучена взаимосвязь между недостатком белка в рационе женщин старше 65 лет с ожирением и саркопенией
06.12.21, Общество и мир / news
Обнаружен белок, способствующий заживлению ран
Обнаружен белок, способствующий заживлению ран
06.12.21, Красота и здоровье / news
Выявлен новый белок, способствующий метастазированию рака молочной железы
Выявлен новый белок, способствующий метастазированию рака молочной железы
12.12.21, Красота и здоровье / news
Представлены результаты исследования о развитии тяжелой формы COVID-19
Представлены результаты исследования о развитии тяжелой формы COVID-19
18.12.21, Красота и здоровье / news
Вещество их экстракта гвоздики показало эффективность при лечении COVID-19
Вещество их экстракта гвоздики показало эффективность при лечении COVID-19
13.12.21, Красота и здоровье / news
Центр науки о мозге RIKEN: новое лечение болезни Альцгеймера методом CRISPR будет относительно дешевым
Центр науки о мозге RIKEN: новое лечение болезни Альцгеймера методом CRISPR будет относительно дешевым
01.12.21, Общество и мир / news
Стволовые клетки предложили использовать для уменьшения травм головного мозга у новорожденных
Стволовые клетки предложили использовать для уменьшения травм головного мозга у новорожденных
27.11.21, Красота и здоровье / news

redvid esle