В стенках сосудов обнаружена молекула, способная помочь в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Новое исследование показывает существование мощного союзника в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями - защитного подмножества сосудистых макрофагов, экспрессирующих рецептор лектина С-типа CLEC4A2, молекулу, которая способствует "хорошему" поведению макрофагов в стенке сосуда.
Атеросклероз - это хроническое воспалительное заболевание и главная движущая сила сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инсульт и инфаркт. Он вызывает накопление жировых веществ и закупорку артерий, ограничивая кровоток и снабжение кислородом жизненно важных органов.
Современные методы лечения атеросклероза включают в себя снижение уровня холестерина и повторное открытие заблокированных артерий. Недавние исследования показали, что существует третий способ лечения, который заключается в противодействии воспалению путем воздействия на белые кровяные клетки.
Макрофаги (от древнегреческого "большой едок") - самый многочисленный тип белых кровяных клеток, которые обитают как в здоровых, так и в больных кровеносных сосудах. В целом, считается, что они способствуют развитию воспаления и образованию бляшек. Однако макрофаги очень неоднородны, и мало что понятно об их индивидуальной роли в болезни.
Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, показывает, что определенная группа макрофагов действительно борется с образованием бляшек в артерии. CLEC4A2 - это молекула, которая высоко экспрессируется макрофагами в кровеносных сосудах, где она способствует защитным свойствам макрофагов, гася чрезмерное воспаление и обеспечивая обработку липидов.
Инхье Парк, первый автор работы и постдокторский научный сотрудник Novo Nordisk в Институте ревматологии Кеннеди Оксфордского университета, сказал:
"Используя биологию одиночных клеток, мы идентифицировали рецептор лектина С-типа под названием CLEC4A2, который определяет судьбу моноцитов в тканях, и управляет тканевой адаптацией макрофагов с защитными свойствами. Методы клеточной абляции показали, что CLEC4A2+ макрофаги ограничивают чрезмерное накопление бляшек. CLEC4A2 обучает макрофаги приобретать свою идентичность резидентных сосудистых макрофагов и их защитные свойства, которые они используют для борьбы с атеросклерозом внутри артерии. CLEC4A2 не только направляет дифференциацию моноцитов в защитное макрофагальное состояние, но и поддерживает гомеостатические свойства макрофагов."
"Наши результаты опровергают широко распространенное мнение о том, что макрофаги играют только вредную роль в сердечно-сосудистых заболеваниях, поскольку мы обнаружили, что у нас есть мощный союзник в самой стенке сосуда, который может защитить наши артерии от накопления жировых отложений", - сказала Клаудия Монако, автор соответствующего исследования и профессор сердечно-сосудистого воспаления в Институте Кеннеди. "Понимание того, как мы можем использовать этот новый путь для создания новых методов лечения, является прорывом в борьбе с атеросклерозом, заставляя собственную иммунную систему пациентов работать на них, а не против них"
