В мозге пациентов, умерших от COVID-19, наблюдаются изменения, схожие с болезнью Альцгеймера
Исследование ученых из Колледжа врачей и хирургов Колумбийского университета Вагелоса сообщает, что в мозге небольшой выборки пациентов, умерших от COVID, наблюдаются некоторые из тех же молекулярных изменений, что и в мозге людей с болезнью Альцгеймера. Полученные результаты могут помочь объяснить проблемы с памятью, о которых сообщают пациенты, страдающие "длинным COVID", хотя исследователи предупреждают, что исследование небольшое - данные получены только от 10 пациентов - и требует повторения другими людьми.
Исследование было опубликовано 3 февраля в журнале Alzheimer's & Dementia: Journal of the Alzheimer's Association. Первые сообщения о "тумане мозга" и постоянных сердечных симптомах у пациентов, переживших COVID, побудили исследователей из Колумбии изучить, как определенные молекулы, называемые рианодиновыми рецепторами, влияют на это новое заболевание.
Дефектные рианодиновые рецепторы были вовлечены в различные патогенные процессы, начиная от болезней сердца и легких и заканчивая реакцией мозга на стресс и болезнью Альцгеймера, как сообщается в исследовании Эндрю Маркса, доктора медицины, заведующего кафедрой физиологии и клеточной биофизики в Колледже врачей и хирургов Вагелоса, который возглавил новое исследование.
"Когда разразилась пандемия COVID, я, как и все остальные, был заинтересован в том, чтобы быть полезным и сделать все, что в наших силах", - говорит Маркс. "То, что мы обнаружили, действительно, на мой взгляд, довольно неожиданно: Мы не только обнаружили дефектные рианодиновые рецепторы в сердцах и легких умерших пациентов с COVID, мы также нашли их в их мозге".
Внутри нейронов дефектные рианодиновые рецепторы ранее были связаны с увеличением фосфорилированного тау, хорошо известной отличительной чертой болезни Альцгеймера. В новом исследовании колумбийские ученые обнаружили высокий уровень фосфорилированного тау в мозге пациентов с COVID в дополнение к дефектным рианодиновым рецепторам.
Фосфорилированный тау был обнаружен в областях, где тау обычно находится у пациентов с болезнью Альцгеймера, а также в областях, где тау обычно не находится у пациентов с болезнью Альцгеймера. Это позволяет предположить, что фосфорилированный тау у пациентов COVID может быть признаком ранней стадии болезни Альцгеймера, а также способствовать появлению других неврологических симптомов, наблюдаемых у пациентов COVID-19.
Считается, что повышенный уровень фосфорилированного тау в мозге связан с проблемами памяти при болезни Альцгеймера и может вызывать аналогичные проблемы у людей с длительным течением COVID, говорит Маркс.
На основании полученных данных, а также дополнительных изменений, обнаруженных в мозге, исследователи предполагают, что иммунный ответ, характерный для тяжелой формы COVID, вызывает воспаление в мозге, что, в свою очередь, приводит к дисфункции рианодиновых рецепторов, а затем к увеличению фосфорилированного тау. Изменений в путях, ведущих к образованию амилоидной бета-кислоты - еще одной отличительной черты болезни Альцгеймера - обнаружено не было.
"Одна из интерпретаций этих результатов состоит в том, что длительный COVID может быть атипичной формой болезни Альцгеймера и/или что пациенты с тяжелым COVID могут быть предрасположены к развитию болезни Альцгеймера в более позднем возрасте", - говорит Маркс, - "но необходимо провести еще много исследований, прежде чем мы сможем сделать более точные выводы".
Если память и неврологические проблемы при длительном COVID могут быть связаны с дефектами рианодиновых рецепторов, то лекарство, разрабатываемое Марксом, может помочь. Этот препарат сейчас проходит ранние клинические испытания для лечения мышечного заболевания, вызванного наследственным дефектом рианодинового рецептора. Препарат смог устранить дефект рианодина, когда был применен к мозговой ткани пациентов с COVID.
"Я больше всего надеюсь, что другие лаборатории изучат наши результаты и, если они подтвердятся, вызовут интерес к клиническим испытаниям длинного COVID", - говорит Маркс.
