Новые доказательства аутоиммунной причины шизофрении
Шизофрения - это расстройство, которое влияет на то, как люди ведут себя, думают и воспринимают реальность. Зачастую ее очень трудно лечить, поскольку она имеет множество различных причин и симптомов.
В исследовании, опубликованном в прошлом месяце в журнале Cell Reports Medicine, ученые из Токийского медицинского и стоматологического университета (TMDU) выявили у некоторых пациентов с шизофренией аутоантитело - белок, который вырабатывается иммунной системой для присоединения к определенному веществу из собственного тела человека, а не к чужеродному веществу, такому как вирус или бактерия. Примечательно, что они также обнаружили, что это аутоантитело вызывает поведение, похожее на шизофрению, и изменения в мозге, когда они вводили его мышам.
Рассматривая возможные аутоантитела, которые могут вызывать шизофрению, исследовательская группа имела в виду конкретный белок. Предыдущие исследования показали, что молекула адгезии нейронных клеток (NCAM1), которая помогает клеткам мозга общаться друг с другом через специализированные соединения, известные как синапсы, может играть определенную роль в развитии шизофрении.
"Мы решили найти аутоантитела против NCAM1 у 200 здоровых людей и 200 пациентов с шизофренией", - объясняет ведущий автор исследования Хироки Шиваку. "Мы обнаружили эти аутоантитела только у 12 пациентов, что позволяет предположить, что они могут быть связаны с расстройством лишь у небольшой части больных шизофренией"
Исследовательская группа не остановилась на этом - они хотели узнать, могут ли эти аутоантитела вызывать какие-либо изменения, которые обычно происходят при шизофрении, поэтому они очистили аутоантитела от некоторых пациентов и ввели их в мозг мышей.
"Результаты оказались впечатляющими", - говорит Хидехико Такахаси, старший автор исследования. "Несмотря на то, что эти аутоантитела находились в мозгу мышей лишь короткое время, у них наблюдались изменения в поведении и синапсах, схожие с теми, что наблюдаются у людей с шизофренией"
В частности, у мышей с аутоантителами пациента наблюдались когнитивные нарушения и изменения в регуляции пускового рефлекса, которые наблюдаются и в других животных моделях шизофрении. У них также было меньше синапсов и дендритных шипов - структур, важных для связей между клетками мозга, которые также поражаются при шизофрении.
Учитывая, что шизофрения может протекать у разных пациентов очень по-разному и часто не поддается лечению, результаты этого исследования многообещающие. Если шизофрения действительно вызвана аутоантителами против NCAM1 у некоторых пациентов, это приведет к важным улучшениям в их диагностике и лечении.
