Выявленный гормон останавливает симптомы болезни Паркинсона в исследовании на мышах

Исследователи из Johns Hopkins Medicine и Института рака Дана Фарбер в Бостоне показали, что гормон, выделяемый в кровь во время выносливости, или аэробных упражнений, снижает уровень белка, связанного с болезнью Паркинсона, и останавливает проблемы с движением у мышей. Результаты тестов исследователей опубликованы 31 августа в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Тед Доусон, доктор медицины Джона Хопкинса, и Брюс Шпигельман, доктор медицины Дана Фарбер, работали вместе, чтобы изучить связь между молекулой иризина в физических упражнениях и болезнью Паркинсона.

По неизвестным причинам давно установлено, что упражнения на выносливость облегчают симптомы болезни Паркинсона. Доусон, чьи исследования посвящены нейродегенеративным заболеваниям, включая болезнь Паркинсона, говорит, что одна из первых подсказок о связи между физическими упражнениями, болезнью Паркинсона и ирисином пришла от Шпигельмана, чья первая статья об ирисине была опубликована в 2012 году в журнале Nature, а затем и в других научных журналах, показав, что белок, называемый пептидом ирисина, выделяется в кровь и увеличивается при физических упражнениях на выносливость.

За последнее десятилетие другие лаборатории обнаружили, что физические упражнения повышают уровень ирисина, и возник интерес к изучению связи между ирисином и болезнью Альцгеймера, а также болезнью Паркинсона.

Чтобы проверить влияние ирисина на болезнь Паркинсона, команды Доусона и Шпигельмана начали с исследовательской модели, используемой Доусоном, в которой клетки мозга мыши были сконструированы так, чтобы распространять маленькие, веретенообразные волокна альфа-синуклеина, белка, который регулирует настроение и движения, связанные с нейротрансмиттером дофамином.

Когда белки альфа-синуклеина слипаются, эти скопления убивают клетки мозга, вырабатывающие дофамин, что является ключевым фактором развития болезни Паркинсона. Волокнистые комки альфа-синуклеина очень похожи, говорит Доусон, на то, что обнаруживается в мозге людей с болезнью Паркинсона.

В лабораторной модели исследователи обнаружили, что ирисин предотвращает накопление комков альфа-синуклеина и связанную с этим гибель клеток мозга.

Затем исследовательские группы проверили действие ирисина на мышах с симптомами, похожими на болезнь Паркинсона. Они ввели альфа-синуклеин в область мозга мышей, называемую стриатумом, где находятся нейроны, вырабатывающие дофамин. Через две недели исследователи ввели мышам вирусный вектор, который повысил в крови уровень ирисина, способного пересекать гематоэнцефалический барьер. Через шесть месяцев у мышей, получавших ирисин, не было выявлено дефицита мышечных движений, в то время как у мышей, которым вводили плацебо, наблюдался дефицит силы хвата и способности спускаться с шеста.

Дополнительные исследования клеток мозга мышей, которым вводили ирисин, показали, что гормон для упражнений снизил уровень альфа-синуклеина, связанного с болезнью Паркинсона, на 50%-80%. Исследовательская группа продемонстрировала, что ирисин также ускоряет транспортировку и деградацию альфа-синуклеина через заполненные жидкостью мешочки, называемые лизосомами, в клетках мозга.