Ученые обнаружили пептид, защищающий мозг, который может изменить лечение болезни Паркинсона
Фрагмент природного противовоспалительного белка демонстрирует многообещающие результаты на ранних стадиях исследований болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона поражает миллионы людей во всем мире, однако существующие методы лечения в основном направлены на устранение симптомов, а не на борьбу с основным повреждением головного мозга.
Теперь исследователи из Бразилии выявили многообещающий новый подход, нацеленный на другой аспект заболевания: воспаление. В экспериментах на мышах природный пептид помог защитить уязвимые клетки головного мозга от дегенерации, что открывает возможности для будущих методов лечения, которые могли бы замедлить или даже предотвратить некоторые повреждения, вызванные болезнью Паркинсона.
Исследователи из Федерального университета Сан-Паулу (UNIFESP) опубликовали результаты в журнале Neuropharmacology.
При поддержке FAPESP в исследовании изучался пептид Ac2-26, полученный из белка Annexin A1. Этот белок естественным образом присутствует как у людей, так и у грызунов. Предыдущие исследования на животных показали, что Annexin A1 помогает регулировать воспаление головного мозга, связанное с болезнью Паркинсона, и может ограничивать потерю нейронов.
Другой подход к лечению болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона характеризуется постепенной потерей нейронов, вырабатывающих дофамин — нейромедиатор, играющий ключевую роль в движении, мотивации, вознаграждении и удовольствии. По мере отмирания этих клеток уровень дофамина снижается, что приводит к таким симптомам, как тремор и застывание походки (трудности при ходьбе).
«Это пока экспериментальное исследование на самой ранней стадии, но оно предлагает интересный подход, представляя стратегию, отличную от традиционного лечения. Пептид воздействует на нейровоспаление, а не на восполнение дофамина. Это важно, потому что при нейродегенеративных заболеваниях происходит воспалительная реакция, которая затрагивает не только нейроны, но и окружающие клетки, и пептид смягчает этот процесс, тем самым защищая мозг от гибели клеток», — сказала Кристиане Дамас Гил, заведующая кафедрой морфологии и генетики Медицинской школы Сан-Паулу (EPM) при UNIFESP и один из авторов исследования.
