Удаление специального белка может привести к снижению сердечно-сосудистых заболеваний
Макрофаги путешествуют по нашим артериям, устраняя жир. Но заполненные жиром макрофаги могут сужать кровеносные сосуды и вызывать сердечные заболевания. Теперь исследователи UConn Health описали в журнале Nature Cardiovascular Research, как удаление белка может предотвратить это и, возможно, предотвратить сердечные приступы и инсульты у людей.
Макрофаги - это крупные белые кровяные тельца, которые курсируют по нашему организму в качестве своеобразной команды по очистке, убирая опасный мусор. Но у людей с атеросклерозом - жировыми отложениями и воспалением в кровеносных сосудах - макрофаги могут стать причиной проблем. Они съедают избыток жира на стенках артерий, но этот жир вызывает их вспенивание. А пенистые макрофаги обычно способствуют воспалению в артериях и иногда разрывают бляшки, освобождая тромбы, которые могут вызвать инфаркт, инсульт или эмболию в других частях тела.
Изменение того, как макрофаги выражают определенный белок, может предотвратить такое плохое поведение, сообщает группа исследователей из UConn Health. Они обнаружили, что белок, называемый TRPM2, активируется при воспалении. Он дает сигнал макрофагам начать питаться жиром.
Поскольку воспаление кровеносных сосудов является одной из основных причин атеросклероза, TRPM2 активируется довольно часто. Вся эта активация TRPM2 подталкивает активность макрофагов, что приводит к увеличению количества пенистых макрофагов и потенциально более воспаленным артериям. То, как TRPM2 активирует активность макрофагов, оказалось удивительным, говорит Ликсия Юэ, клеточный биолог Школы медицины Университета Конна.
"Они образуют порочный круг, способствующий развитию атеросклероза", - сказал Юэ.
Юэ и Пенгю Зонг, аспирант и первый автор статьи, продемонстрировали один из способов остановить этот цикл, по крайней мере, у мышей. Они удалили TRPM2 у лабораторных мышей, склонных к атеросклерозу. Удаление этого белка не причинило вреда мышам, предотвратило вспенивание макрофагов и облегчило течение атеросклероза у животных.
Сейчас Юэ, Пенгю Зонг и другие члены команды изучают, коррелирует ли повышенная экспрессия TRPM2 в моноцитах (предшественниках макрофагов) в крови с тяжестью сердечно-сосудистых заболеваний у людей. Если они обнаружат корреляцию, то высокий уровень TRPM2 может стать маркером риска сердечного приступа и инсульта.
