Накопление холестерина в мозге представляет собой новую цель для снижения риска деменции после инсульта
Исследователи Университета медицинских наук Аризоны обнаружили потенциальное средство для снижения риска развития постинсультной деменции, на которую может влиять иммунный ответ на мертвую ткань мозга, оставшуюся после инсульта, говорится в исследовании, опубликованном в Journal of Neuroscience.
Исследовательская группа изучала циклодекстрин, который одобрен FDA для использования в качестве ингредиента в других лекарствах. Химические свойства и форма циклодекстрина позволяют ему "зачерпывать" и надежно хранить холестерин, не вызывая при этом усиленной воспалительной реакции.
Исследование показало, что лечение циклодекстрином привело к уменьшению накопления холестерина и воспаления в мозге на животных моделях. Циклодекстрин также уменьшил нейродегенерацию, защитил функцию памяти и уменьшил импульсивность - изменение личности, которое может произойти после инсульта.
"Циклодекстрин помог удалить холестерин, образовавшийся в результате распада мертвых клеток мозга, приглушить воспаление и улучшить восстановление", - сказал Кристиан Дойл, доцент кафедры иммунобиологии Медицинского колледжа УАризоны в Тусоне и главный исследователь исследования.
Ишемический инсульт возникает, когда кровеносные сосуды мозга блокируются или ограничиваются, перекрывая доступ кислорода и питательных веществ к мозгу и убивая клетки мозга. Образовавшийся участок мертвой ткани вызывает воспалительную реакцию - нормальный процесс, при котором иммунные клетки реагируют на место повреждения, чтобы удалить остатки мертвых или поврежденных клеток и начать процесс заживления. Однако, когда воспаление затягивается, оно может повредить здоровую ткань.
В случае инсульта воспаление может длиться месяцами, поскольку клетки мозга содержат относительно высокий уровень холестерина, который иммунным клеткам трудно удалить. Поскольку иммунные клетки пытаются переработать накопленный холестерин, высвобожденный мертвыми клетками мозга, они привлекают дополнительные иммунные клетки, повышая и продлевая иммунный ответ, вызывая сопутствующее повреждение здоровых клеток мозга.
По данным Всемирной организации здравоохранения, инсульт ежегодно поражает более 15 миллионов человек в мире, и в настоящее время не существует лекарств, помогающих восстановлению.
"До трети людей, перенесших инсульт, в последующие месяцы страдают слабоумием. Мы не знаем, что является причиной этого", - сказал Дойл. Мы проверяем гипотезу о том, что у некоторых людей деменция может быть вызвана затянувшейся, тлеющей воспалительной реакцией в месте инсульта, вызывающей дальнейшее повреждение соседних участков мозга". Перспективной целью для улучшения восстановления является скорейшее купирование воспалительной реакции"
Предыдущие исследования Дойла показали, что после инсульта воспалительная реакция на мертвую ткань мозга распространяется на здоровые участки мозга, убивая больше клеток мозга.
"Иммунные клетки бросаются туда, чтобы навести порядок и сделать ремонт, но они оказываются перегруженными и привлекают другие иммунные клетки, которые вырабатывают токсичные вещества для переработки мертвой ткани. К сожалению, эти вещества также повреждают участки, которые не пострадали при первоначальном инсульте", - сказал Дойл.
Дойл, который также является членом Института BIO5, надеется, что будущие исследования приведут к разработке лекарств, которые смогут улучшить восстановление после инсульта и снизить риск развития постинсультной деменции.
