Новое лечение уменьшает воспаление в мышиных моделях рассеянного склероза
Группе специалистов под руководством Института нейроцитологии Автономного университета Барселоны (INc-UAB) удалось уменьшить хроническое воспаление, связанное с рассеянным склерозом у мышей, благодаря введению одного из видов липидов, которые являются медиаторами воспаления. Команда обнаружила, что эти типы веществ-медиаторов, ответственные за разрешение воспалительного процесса, когда он больше не приносит пользы, сведены к минимуму у людей с рассеянным склерозом, а также в животных моделях этого заболевания. Использование этих медиаторов может стать хорошей стратегией для лечения этого аутоиммунного заболевания.
Острое воспаление - это защитная реакция на инфекцию, способствующая регенерации тканей после повреждения. После выполнения своей функции ряд механизмов, регулируемых липидами, выступающими в роли медиаторов, отвечает за его разрешение. Ошибка в реакции разрешения приводит к неконтролируемому воспалению, губительному для тканей. При рассеянном склерозе, аутоиммунном заболевании, при котором защитные клетки организма атакуют оболочку хвоста нейронов (миелин), воспаление носит постоянный характер и играет ключевую роль в развитии болезни.
Исследовательской группе под руководством Рубена Лопеса-Валеса, профессора физиологии UAB и научного сотрудника Группы нейропластичности и регенерации INC-UAB, удалось уменьшить хроническое воспаление, связанное с рассеянным склерозом, в мышиной модели заболевания путем введения одного из разрешающих липидных медиаторов воспаления, маресина-1.
Вещество оказало терапевтический эффект на мышей, резко снизив количество белков, способствующих воспалению (цитокинов), а также количество клеток иммунной системы как в спинном мозге, так и в крови. Постоянное введение липида в течение длительного времени также защищало нейроны от демиелинизации и улучшало последствия неврологического ухудшения, вызванного болезнью.
В исследовании, опубликованном в Journal of Neuroinflammation, ученые изучили образцы, полученные от пациентов с рассеянным склерозом и от мышиных моделей, и обнаружили недостаточное производство маресина-1 и других липидных медиаторов, которые прекращают воспаление. Уровень этих иммуносупрессивных веществ, который практически не обнаруживался, не позволял остановить воспалительный процесс.
"Наши результаты позволяют предположить, что у пациентов с рассеянным склерозом один из механизмов организма по устранению воспаления не работает должным образом, что может отчасти объяснить возникающие у них приступы аутоиммунитета", - говорит доктор Лопес-Валес.
Исследование, проведенное в сотрудничестве с Университетом Монреаля и Университетом Ла Република в Уругвае, указывает на терапию медиаторами, разрешающими воспаление, как на инновационную и перспективную стратегию лечения рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний, требующих дальнейшего изучения.
Наконец, Лопес-Валес объясняет, что следующими шагами будет серия тестов и экспериментов, чтобы продемонстрировать безопасность применения этого липида, что может позволить им обратиться к возможным исследованиям эффективности на людях.
